脑损伤的潜在新治疗方法

对大脑的伤害可能具有可怕的后果，导致衰弱的症状和长期退行性疾病的风险增加，如阿尔茨海默病和肌萎缩的外侧硬化（ALS）。尽管这些伤害对数百万人的影响有影响，但没有良好的治疗或预防疗法。Daniel Linseman副教授，生物科学系和丹佛大学健康老龄化仪表，正在努力解决这个问题。他的研究侧重于理解脑损伤和功能障碍的机制。有趣的是，他最近在膳食补充剂免疫电偶的工作表明，它是减轻创伤性脑损伤（TBIS）（如脑震荡）的有害影响的潜在选择。

大脑是一个令人难以置信的复杂器官。从那种复杂性来看，能够思考，想象，并执行同样复杂的任务。大脑是人类最珍贵的商品，使我们成为地球上最成功的动物。它也是我们最宝贵的资产，使我们成为人类。不幸的是，我们特别容易受伤。

每年，在美国有170万个创伤性脑损伤（TBI）。后果可能是严重的;每次有伤害相关的死亡中的三个是由于TBI。那些生存的人可以沉重运动或认知障碍，严重降低他们的生活质量。还有长期影响;患有TBI的人们增加了发育神经变性疾病，如阿尔茨海默病和肌萎缩的外壳病变（ALS）的风险增加。

大脑是人类最珍贵的商品，使我们成为地球上最成功的动物。这也是我们最宝贵的资产。

尽管对个人和社会产生严重影响，但没有批准的治疗方案。这并不是说研究人员没有积极追求他们的发展;Linseman博士是一个有兴趣了解可以解释大脑发生或受伤时发生的机制的机制的研究员。他认为一个方面特别重要：氧化应激。他对降低氧化胁迫的影响的作用表明，膳食补充剂免疫蛋白可用于减少疾病症状的严重程度，其中氧化应激导致TBI或ALS等问题。

Immunocal®，TBI中的氧化应激缓释
为了产生能量，我们的细胞从我们呼吸的空气中吸收氧气，并用它来释放储存在我们吃的食物中的能量。这个过程对我们的生存至关重要。这个过程的副产物是潜在的有害分子，称为活性氧(ROS)。这些分子是有害的，因为如果不加以控制，它们会导致重要的细胞成分，如DNA和线粒体(细胞产生能量的部分)的破坏。然而，一些活性氧的产生是正常的，细胞来装备处理它们。细胞中含有清除剂——抗氧化分子，如谷胱甘肽，可以与ROS反应并将其转化为无害的废物。

然而，研究表明，该过程在伤害和疾病中被破坏。诸如TBI的伤害可能导致ROS的产生增加。清除系统变得过度负担，并且ROS开始损害细胞的部分，例如线粒体。这种伤害可能导致细胞死亡，产生症状恶化。

Linseman博士的方法是最大限度地减少受伤大脑中ROS造成的损害。为此，他正在研究提高大脑中和ROS的能力的方法，例如罗斯清除剂谷胱甘肽的升压水平。

为此，他的小组一直在测试源自乳清蛋白的膳食补充剂，称为Immunocal。Immunocal®含有高水平的分子称为半胱氨酸，是可以生产谷胱甘肽的重要前体。希望通过提供诸如半胱氨酸的前体，谷胱甘肽的量将增加，细胞将在受伤后对抗有害ROS的更强大的防御。

Linseman的团队博士的2018年研究表明，这确实如此。他的小组使用了TBI的小鼠模型来确定辅助Immunocal®是否可以改善症状。

它们每天两次给予补充剂28天，在给药时28天。该组的第一个问题是喂养MICEIMMUNOCAL®是否会增加谷胱甘肽水平。他们很高兴地看到免疫细胞®治疗组在与TBI进行的未处理的小鼠相比，大脑中谷胱甘肽水平的显着增加。

令人兴奋的是，与对照组相比，接受Immunocal®的小鼠在运动和认知能力方面表现出较少的损伤。

接下来，他们看着看看伤害的症状是否得到改善。令人兴奋的是，接受免疫电池的小鼠在其电机和认知能力方面表现出的损伤，而不是对照，表明Immunocal®有可能改善大脑严重伤害的结果。

接下来，该组在鼠标大脑上更详细地查找，以试图了解它们如何因伤害而改变。虽然对治疗组的初始损害似乎是相似的，但研究人员注意到大脑如何随着时间的推移而差异。补充的小鼠对其神经元的退化较小（负责脑中透射信息的细胞），并且大脑的不同部分中的神经元之间的连接仍然更完整。有趣的是，补充的小鼠在脑中减少了脂质过氧化，与对照相比，它们遭受降低的氧化胁迫水平。

神经退化
有充分的证据表明氧化应激在各种神经变性疾病的病理学中起关键作用，例如阿尔茨海默病和ALS。

在ALS中，电动神经元从大脑带到身体的各个部分开始死亡。随着细胞死亡恶化，病情的人逐渐失去控制运动。它是一种毁灭性的疾病，缺乏有效的治疗，虽然ALS中神经元死亡的原因尚不清楚，但怀疑氧化损伤起着关键作用。因此，Linseman博士想知道Immunocal®是否可以改善ALS的症状，因为它在其TBI模型中所做的。

在2014年亚抗氧化剂的纸张中，他的小组使用了ALS的小鼠模型。它们使用的小鼠在基因超氧化物歧化酶1（SOD1）中具有突变，这导致它们产生类似于人ALS的病症。他们想知道是否用免疫电容器补充这些小鼠可以改善与未收到补充的小鼠的患者症状。他们很高兴地看到补充有Immunocal®的小鼠在未经治疗的Als小鼠的症状为98.5±1.1天的年龄延迟，而未处理的Als小鼠的症状为91.6±0.9天。更重要的是，它们的症状也有所改善;接受免疫细胞的小鼠显示握持强度的下降（​​疾病进展情况发生的肌肉控制的损失）。最后，看着谷胱甘肽的水平证实，如在TBI模型中，ALS小鼠的免疫电偶抑制对血液和脊髓组织中的水平具有润载作用。

未来
丰富的研究表明，氧化应激导致损害增加和症状在包括TBI和Als的脑病中的症状恶化，尚未发现这种疾病的良好手段。从Linseman博士在小鼠中的临床前工作，Immunocal®展示了很大的承诺。下一步将测试Immunocal®在人类中的影响，虽然从动物研究到人类的治疗道路可能是一个漫长的人，但我们祝他成功巨大。