Alpha-Gal综合症对传染病的过敏和保护之间的权衡

蜱叮当负责人类的α-GAL综合征（AGS）的开发。导致红肉，蜱叮咬和某些药物的严重过敏，综合征是危及生命。蜱叮咬引起的抗α-GAL IgE抗体引发过敏。然而，Microbiota细菌诱导的抗α-加仑IgM抗体免受传染病。JosédeLafente教授和Alejandro Cabezas-Cruz博士在AGS和保护之间揭开了一些围绕着折衷的奥秘，以促进了控制过敏和传染病的新干预措施。

在自然界中，宿主、带菌者和病原体之间存在着无数必要的相互作用。病媒携带和传播引起疾病的微生物，即病原体，宿主受到病原体的影响。这一过程的一个常见例子是莱姆病-蜱-人关系，莱姆病由致病菌伯氏疏螺旋体引起，由蜱媒携带并传播给人类宿主。

蜱通过咬它们来影响人类和其他动物，用病原体感染它们。蜱唾液含有毒性和药理学活性物质，可引发炎症反应。人类户外活动的环境因素和增加水平导致人类和蜱之间的接触程度更大，因此蜱传疾病的随之而来。

蜱叮咬可以传播致命的病原体，但你可能会听到这些蜱叮咬也可以帮助我们理解对传染病的保护性免疫力。Instituto deInvestigaciónnenCecursosCinegéticos的JosédeLafente教授Cinegéticos法国·法国·法国·克雷斯德罗·克雷德罗博士，是主持人 - 载体 - 病原体互动的专家，他们的团体正在努力制定对控制的治疗或预防干预措施过敏性和传染病。

了解宿主，载体和病原体之间的相互作用可以帮助我们为传染病开发疫苗。

Alpha-Gal综合症
除了莱姆病，蜱叮咬还可以导致α-GAL综合征（AGS），最近发现过敏导致红肉的过敏反应。由于对特定物质如花粉，毛皮或食物的超敏反应而发生过敏。在AGS中，人类对称为α-GAL的碳水化合物对碳水化合物的过敏。研究表明，通过蜱滴蜱产生的α-gal滴点引入主机是负责这种超敏反应，因为它引起了称为免疫球蛋白E（IgE）的高水平抗体的产生。由于人类不会制作α-gal，当有人被蜱虫咬伤时，抗α-gige的水平增加。然后，当一个人通过红肉消耗暴露于α-加仑时，或某些药物，预先存在的抗α-加仑IgE与嗜碱性激活一起导致严重的过敏反应和过敏反应。

AGS与传染病易感性之间的权衡
显然，对α-gal的这些严重的过敏反应是不希望的。看似矛盾的，对α-gal的免疫力出现在人类演变中，以保护我们免受其表面上α-gal的病原体。通过暴露于病原体来建立疾病的免疫：我们的免疫系统具有记忆病原体的能力，并且可以在二次曝光时更快地产生抗体，因此威胁迅速处理威胁。人类已经失去了生产α-gal的能力，这意味着没有人体细胞将在表面上表达这种物质。直到人类暴露于α-gal，没有存在抗体来帮助抗击病原体。暴露于α-加仑，通过肠道细菌或病原体感染允许人类产生IgM和IgG抗体。这些抗体提供了对大量疾病导致的病原体的保护，该病原体表达α-Gal，包括疟原虫（疟疾），分枝杆菌（结核病，麻风病），锥虫瘤（昏睡病），博福雷莱（莱姆病）和莱山岛(利什曼病)。我们失去了产生α-Gal的能力，这意味着我们能更好地抵御病原体，因为从理论上讲，任何进入我们体内的表达α-Gal的物质都是被消灭的目标。然而，这是有代价的——发展AGS的风险增加。这种现象被称为“取舍”，即在得到理想结果的同时付出有害的代价。成本是发展AGS的风险增加，理想的结果是人类产生抗α- gal抗体的能力，保护免受致命的传染病。

为了更好地了解到传染病的AGS和保护，JosédeLafente教授和Alejandro Cabezas-Cruz博士寻求解开蜱叮咬可能导致的过敏反应背后的谜团。他们的目标是更好地理解AGS，导致更好的治疗和预防。

回答未突出的问题
JosédeLafente教授和Alejandro Cabezas-Cruz博士的最新出版物是多年以前研究的合并;研究人员提出了两个关键问题，作为进一步探索的理由。首先，研究表明，只有一定比例的被咬伤的群体继续体验AGS的症状。为什么只有一些人开发AGS以回应蜱叮咬？JosédeLafente教授和Alejandro Cabezas-Cruz博士展示了蜱虫可以合成α-加仑碳水化合物，人类不能做。这有助于解释为什么人类可以发育有效的免疫反应对蜱叮咬，这是由红肉和西妥昔单抗过敏的患者的经验所证明。虽然有几个理论对不同人之间的响应差异可能的原因，但目前没有具体的答案。对这种变异的一种可能建议是整个喂养蜱的唾液组合物的变化。这意味着只有一些宿主人类只有正确剂量的化合物导致AGS。它也可能归结为宿主的生物学 - 已经证明了一些含α-加仑的蛋白质被患者识别，患者对蜱叮咬而不是蜱叮咬记录的健康个体。 It’s therefore important that researchers study tick saliva composition across the feeding to better understand discrepancies in people developing AGS.

该团队已经揭开了围绕AGS和保护传染性疾病之间权衡的一些奥秘。

研究小组研究的另一个神秘涉及了解在蜱咬伤后如何在人类中产生IgE。有两种建议的机制。首先表明蜱蛋白的α-gal与参与免疫应答的人体细胞相互作用，导致IgE升高。第二个建议尚未通过实验证明，但提出了蜱唾液劫持宿主人免疫系统切换IgM或IgG免疫产生细胞以产生IgE。

研究人员试图探索的第二个问题是人类是否可以从开发AGS的风险中受益。他们发现血液B型的频率与地方性区域疟疾和结核病的发生率正相关。B型B之间的关系和这些传染病的发病率是抗α-GAL免疫力的权衡内在的BONA FIDE示例。血液类型B [GALα1-3（FUCα1）的结构与抗原α-GAL非常相似，因为它们共享二糖GALα1-3GAL（GAL2）。因此，具有血液B型的个体对相关抗原α-GAL，GAL2和血液抗原B具有降低的抗体应答。因此，对血液B型的自耐受影响对α-GAL的免疫应答，这又增加对其表面上的病原体引起的感染性疾病的敏感性降低了在蜱咬伤后开发AGS的风险降低。通过使用个体的肠道细菌来开发诱导有益抗α-加仑IgM免疫力的益生菌的疫苗可以利用这种保护效果。低成本且易于施用的潜力可以提供来自世界各地的大量主要传染病的免疫力不夸张。

α-GAL综合征研究的光明未来
显然，世界各地的许多人都有巨大的潜力从José de la Fuente教授和Alejandro Cabezas-Cruz博士领导的团队所进行的研究中受益。减少主要传染病的破坏性影响将对全球健康产生深远影响。

这项合作伙伴关系的研究提高了我们对AGS和这种潜在致命疾病的原因的理解。今后的研究将致力于阐明病原、载体和宿主之间引起AGS的具体机制。José de la Fuente教授和Alejandro Cabezas-Cruz博士将专注于鉴定蜱叮咬后参与产生IgE抗体的蜱蛋白以及导致AGS的免疫机制。除了治疗的发展，这项研究也可能有助于提高对AGS症状和病因的认识，这将是一个重要的公共卫生利益。该团队之前收集的数据对未来的工作至关重要，他们有关肠道微生物群重要性的理论可能会产生更深远的影响。

展望未来，这种巩固以前的研究为团队继续建立并开发创新解决方案来治疗全球传染病的良好基础。