心健康、脂肪消耗和低密度脂质胆固醇

心血管疾病是全球死亡的主因心血管疾病最突出风险因素之一是低密度脂质胆固醇特别注重研究脂肪消费对健康个体LDL粒子大小的影响,以此提高人们对饮食和生活方式的认识Erik Froyen博士是加利福尼亚州理工大学营养和食品科学系助理教授,目前正在评估脂肪消耗对LDL粒子大小和随后健康个体心脏健康的影响

高密度血清液素胆固醇被描述为心血管病发作的主要风险因素饮食学家和营养学家多年来一直主张减少全脂肪食用量科学证明它不依赖减少特定养分群整体改善心形健康,而依赖宏养分类(这里,脂肪)改变作用多位常识认为,增加饮食中饱和脂肪量可导致LDL沉入血管中,可能导致容器硬化并导致CVDs甚至死亡然而,有些研究发现人们不易入CVD,即使消费了大量饱和脂肪后也是如此

近距离观察低密度Lipoteins
LDL粒子有多种大小,在CVD对人构成的风险方面可能有所不同。LDL粒子小密直径小于25.5nm或大多浮LDLs测量直径大于25.5m

小LDL粒子很容易穿透血管动脉墙中可嵌入这些素材,因为它们与动脉墙中蛋白高度绑定性(高遗传性或高吸附性蛋白质出现在哺乳动物细胞表面,在各种疾病中证明重要)。

粒子氧化率提高,引起大型词组(消除病原体的模拟细胞)取用并最终导致硬动脉和异步硬化此外,sdLD粒子减少了对LDL受体的绑定性,而LDL受体自然存在于身体中。sdLDLs被认为是冠心病的主要原因多项研究显示,用单饱和多饱和脂肪酸替代饱和脂肪酸可降低人体中CHD和CVD的风险

有趣的是,有相互矛盾的证据 摄取饱和脂肪多达14组研究元分析发现CVD风险增加与饱和脂肪消费之间没有重大关联

主要的开销是将最优量脂肪进食,来源于装有宏微量素和微量素的整片食品和粒子

事实上,他们表示关系反向性质研究还显示大LDL粒子数的增加,使得脂肪在CVDs中的贡献可以商榷并发现全食和整体饮食模式部分抵消脂肪酸对CVD的个体作用Erik Froyen博士团队对这一领域的研究进行了综合审查,以清晰地总结脂肪在LDL粒子大小方面的作用并随后评估其在CVD中的角色。

可用文献显示什么
Froyen博士及其团队研究可用文献并测试1995至2021年间确定脂肪对LDL大小的影响多研究显示,吃高脂肪饮食(占总能量42.5%)导致LDL粒子增加规模并减少sdLDL粒子反之,低脂肪(24.2%能量来自脂肪)导致sdLDL粒子数的增加

这些结果与多项研究一致,这些研究表明,富食量(含45.5%能量)、高饱和脂肪酸量(含18.4%能量)、神酸量(2.3%)和棕榈酸量(含9%能量)比低脂肪量增加大LDL粒子量(24.2%能量来自脂肪)。另一项有趣的观察显示,食用异性酸(饱和脂肪酸)、友性酸(单词饱和脂肪酸)和异性酸(多词饱和脂肪酸)不以任何方式影响等离子体脂质,这与众信相反,公众信服表示用单词和多词脂肪酸替换饱和脂肪酸对健康有好处。

用碳水合物替换脂肪还导致二维LDL数的增加,从而导致大中型LDL数下降低碳水化合物(提供31%能量)饮食中,低量饱和脂肪(38%能量来自脂肪,8%能量来自饱和脂肪)或高饱和脂肪(15%能量来自饱和脂肪)饮食产生LDL子类混合结果食物类使用多饱和脂肪酸的确减少了所有LDL类别,比饱和脂肪酸减少,但这在不同组研究者之间也是不一致的。

下降崩溃,低脂肪饮食可能只会增加更多健康风险

结论
分析LDL粒子大小及其对人体心血管系统的影响时,主要取用法是将最优量脂肪纳入饮食中,取自装有宏微量元素和微量素的全食品和粒子下降崩溃,低脂肪饮食可能只会增加更多健康风险

与美国心脏协会建议一致,重点是将营养素、全食、粒子、豆类、绿叶蔬菜和精蛋白(鱼鸡)纳入饮食中限制红肉、精炼和加工肉类、钠和加工加糖食品的消费是明智的想法并替换脂肪源从饱和脂肪酸替换为单和多不饱和脂肪酸非饱和脂肪酸总能量不应超过10%反脂肪消耗应小于总能量的1%

简言之,Froyen博士研究中有一些密钥外接第一,低肥不一定表示健康依赖脂肪源和食物性质 及其宏微素矩阵第二,人总能量约30%取自饮食脂肪,饱和脂肪酸不超过10%,反式脂肪不到1%第三,沉浸低脂饮食,虽然可能仍然广受欢迎,但可能只会增加个人患心脏病的风险。