由大自然的力学创造的蜂窝翅膀

力量塑造了我们生活的世界，包括我们成长的身体。我们细胞中的微小马达推动和拉动，创造出不同的形状，周围的细胞做出反应，创造出不同的组织模式，从而形成一个充满独特植物和动物的世界。来自京都大学的杉村和井川博士研究了这个问题果蝇飞翼揭开涉及抵抗和响应外力的组件，导致蜂窝蜂窝布置。

你可能不会认为这一切都非常重要。您可能没有必要考虑您坐在的椅子是否支持您或您工作的建筑是否会保持其形状。但机械师或工程师已经思考设计了这些东西。Each part has to be carefully assembled out of the correct material to ensure you don’t topple off your chair or the building doesn’t cave in. It’s easy to think about forces in something you might build but what about the forces inside your body?

你和我和地球上的所有其他生物都是由细胞组成的。当人类婴儿发展时，力量在十万亿细胞之间行动以塑造我们的身体。如果您认为从头顶上的动物，可能性是它们对您是一个非常不同的形状和尺寸。我们生活在一个充满不同的动物和植物的世界;要了解如何出现这些不同的形式，我们需要了解潜在的发展部队。我们需要看看大自然的机制。

想象一个摔跤比赛中的两个柔道球员。他们推动并互相拉动并用力尝试赢。它们也相互响应 - 从一个玩家的拉动可能导致另一个球员的推动。就像柔道的球员一样，细胞在开发期间推动和拉动以创造形状和模式。在细胞内，蛋白质在工作产生力时难以通过机械运动彼此连通。细胞也喜欢和回应他们的环境，就像柔道的球员一样。

在过去的十年中，细胞和组织内的力产生的理解已经发展。然而，关于Cells如何能够在发育过程中响应力的响应而众所周知。这座神秘的研究领域已经被Kaoru Sugimura博士和她的同事们追求，来自京都大学的Keisuke Ikawa博士，来自东京大学的水学院博士，他在以英雄揭露了翼细胞的发展故事果蝇苍蝇。

蜂窝翅膀
什么时候果蝇在发展的蛹阶段，幼虫正在改变（变形）进入成人飞行。在变态期间，细胞重新排列其位置以产生成人的飞膜。机械力推动和拉动电池和化学信号触发单元移动和配置的变化。细胞以许多不同的方式对机械力进行响应，包括伸长率，增加弹性和定向电池重排。这是通过改变它们与周围的细胞的接触来重新排列的电池。在里面果蝇机翼，定向电池重排导致机翼中的细胞在六边形中对齐，形成一个美丽的蜂窝结构。

随着果蝇翅膀的变形与铰链(翅膀与身体连接的地方)协调一致，组织的张力增加，导致翅膀细胞伸长和水平伸展。这种组织张力使细胞与周围的细胞接触。与其他细胞的接触点称为细胞结。在细胞连接处，力的作用是平衡组织的张力。如果不抵抗这种张力，细胞就会被拉开。稳定外部张力和内部力的平衡可以使细胞舒适地重新排列成六边形。杉村和她的同事石原巧妙地解开了所有这些起作用的因素，但还有更多的东西需要理解——是什么产生了细胞中的这些抵抗力量?杉村深入研究细胞，寻找细胞内参与这一过程的单个分子。

......这些力会导致机翼中的细胞在六边形中对齐，形成一个美丽的蜂窝结构......

肌动蛋白
肌动蛋白是一种在体内大多数细胞中发现的蛋白质。它对肌肉收缩、细胞的运动和分裂以及塑造细胞的形状都很重要。肌动蛋白能感知和抵抗力，并能通过改变其弹性或结构对机械环境作出反应和响应。

肌动蛋白有两种形式-纤维状和球状。小球状肌动蛋白聚集在一起形成一条链或纤维。在它的链形式，它是有用的各种各样的事情，包括塑造和移动细胞!肌动蛋白还可以参与组织中许多细胞的组织，因为肌动蛋白通过一种称为粘附连接的特殊连接在细胞之间连接。

肌动蛋白只有在其他被称为肌动蛋白结合蛋白(如AIP1和cofilin)的帮助下才能改变其结构。由于肌动蛋白具有感知和抵抗力的能力，杉村和Ikawa研究了这些蛋白是否可能参与细胞重排果蝇飞翼组织。其他研究表明，AIP1和COFILIN对于导致actins形状和行为的变化很重要在体外,所以这是一个开始进一步探索的好地方。

actin的同事
Sugimura和Ikawa通过使用标记为AIP1的荧光蛋白识别翼细胞中的AIP1开始，因此它们可以在细胞中确切地看到它在细胞中的位置。他们发现它主要位于细长电池的垂直侧面（像水平的长方形面包一样伸展的电池，并且想象一下长棍面包的两个短弯曲侧面或两端，这些都是垂直侧; AKA AP接头）。随着机翼电池被拉伸，它似乎有意义地抵抗电池重新排列期间的张力的力将来自AP结。然而，Sugimura和Ikawa以前发现了在抗张力的细长横侧游戏中的其他力。

对AIP1的进一步研究表明，它只在细胞重排发生时存在。这些都表明了AIP1在细胞重排中的重要性，但黄金标准测试正在破坏该基因的功能，看看会发生什么!研究人员破坏了AIP1基因，使其失去功能，他们发现了六边形细胞排列的紊乱和定向细胞排列的缺陷。所有这些结果都表明AIP1在细胞重排中的重要性。

AIP1和cofilin就像花生酱和果冻——它们在一起效果更好。

AIP1有犯罪伴侣 - 曹氏菌素。没有含Cofilin，AIP1只能与actin弱结合，对改变其行为几乎没有影响。Sugimura和Ikawa发现，当Cofilin被破坏时，AIP1不再局限于AP结，当AIP1被破坏时，Cofilin改变了其本地化。似乎是AIP1和Cofilin就像花生酱和果冻 - 他们一起工作。

肌凝蛋白和独木舟/ Afadin
事实证明，它不仅仅是抵抗组织张力的AIP1和Cofilin，还有其他蛋白质对防止撕裂的细胞是至关重要的。Sugimura和Ikawa研究了肌球蛋白，一种先前所示的电机蛋白涉及调节细胞重新排列。肌动蛋白和肌球蛋白经常在一起工作，即使他们的名字也合并。Actomyosin是给予肌动蛋白和肌球蛋白的网络的名称，共同促进其他东西，细胞运动和稳定性。研究人员在细胞重新排列中鉴定了肌动素素的重要作用。他们发现Actomyosin需要正确运作AIP1。当AIP1被破坏时，肌蛋白纤维爆发成圆圈，但在存在AIP1时，不会发生这种情况。研究人员还将独木舟/ AFADIN鉴定为一个重要的蛋白质，用于将ACTOMYOSIN与粘附结连接，使得当ACTOMYOSIN移动时，将其拉动细胞膜。没有这些蛋白质中的任何一个细胞不会以正确的方式重新排列，导致翅膀中的不匹配形状和不规则的六边形。

把它一起
基于他们的发现，杉村和井川将一系列事件组合在一起，揭示了细胞如何对组织张力做出反应，从而导致细胞重排。组织张力导致肌动蛋白在AP连接处扭曲，这种扭曲使cofilin与肌动蛋白结合。Cofilin导致AIP1到达AP连接，AIP1和Cofilin(花生酱和果冻)的结合导致肌动蛋白的转换，维持附着连接处肌动球蛋白之间的Canoe/Afadin连接。这样就能抵抗组织张力，否则细胞就会分裂成两半。现在这些机制已经被揭示，杉村和Ikawa渴望进行进一步的实验，以揭示它们在其他发育环境中的重要性。