卫生医学
2019年9月19日

声波向脑信号识别

一段时间以来,我们耳内机能一直很好理解,但研究者之间对于声震转换成电脑信号的问题仍然有重大争论。洛克菲勒大学Jim Hudspeth博士研究内耳小振动毛与电容细胞连接的蛋白质,为讨论开新明并显示分子变异可改变机械特性

不论我们站在地球表面何方 环游环境将是一个丰富的声音景观声波移动是因为振动空气分子诱发相邻分子持续链反射震动几乎不可避免,我们的身体进化 充分利用这些复杂声学模式, 和它们现在是系统的一个基本部分Hudspeth博士解释道,声波代表的多频和振荡需要复杂解剖捕捉声波冲击外耳时 相关机械信号遍历中耳小骨头振动之道沿cochlea传播 并峰值由原声中频率决定

不同于我们其他感官器官,我们的耳朵不直接将刺激转换为电脑信号,我们视之为声音事前,内耳内会发生更多过程 由微毛驱动 命名为sceocilia立体声学通过复杂振荡 最终可诱发脑部信号

cochlea的振荡由感官毛细胞捕捉 内耳受体细胞 Hudspeth博士继续由数百微博棒组成直立集群,发包震动后开通机械敏捷通道电流释放毛细胞 并释放语法传输器作用潜力源自关联神经纤维传播脑并调出声音感知 。 解剖学家理解这些受体细胞作用已有一段时间,但由于结构如此复杂并发挥如此复杂作用,所以仍然有关于工作方式的奥秘

识别滑动弹簧
一步从声波转换到脑信号 仍然不为人理解 微小结构连接立体声与对应机械敏捷通道Hudspeth博士描述道 早期实验显示 每一通道都开通

设计正规泉水时,工程师必须考虑使用期间会遇到的各种因素,以确定泉水需要多硬性汽车悬浮弹簧如果太柔软,则会引发不可控制弹跳,但若太僵硬,则会勉强软化搭乘过程。相形之下,要不是对理发机反应过快或反应不够快,加冰泉将无济于事每一个案例都表示 我们对声音的感知 与耳所感知的震动不匹配

适当僵硬弹簧允许辨别不同声音放大法:但如果弹簧太僵硬,那么微弱声音会引出声响相同响应,打开细胞所有通道,Hudspeth博士解释结构命名为tip链路 — — 精美蛋白丝连接每个立体电脑顶部和邻接器 — — 可能就是Gringspring, 其物理特征仍然有争议性。”

青蛙发包

围绕此端链路假设的争议产生自使用技术研究,包括电子显微镜和晶体学隐含蛋白比它们需要有效跳水要硬得多Hudspeth博士和他的同事-特别是博士后研究者Tobis Bartsch-旨在通过首次详细探索小技巧链路的分子尺度特性和机制发现开源机制

适当僵硬弹簧允许对不同声音放大作区分

模拟提示链路
Hudspeth博士团队面临的第一个重大挑战是小技巧链路固有复杂性结构在单分子规模上, 直接检测异常难判定属性研究者在2016年研究中解决了问题, 研究者从脱氧核糖核酸链路设计链路, 并用高磁性珠连接公牛蛙耳小滴链路并用机械力连接尖点 将珠子对准强磁场

蝙蝠发包

允许Hudspeth博士和同事测试机械力差异如何转化成电子信号差异实验首次确认端点链路的紧张性 确实对开通机械敏感通道负有责任实验基础建立后, 研究者可以详细探索小技巧链路的属性, 允许他们确认小技巧链路 是否指针泉水

可调适僵硬性
Hudspeth博士在其最新研究中使用先进技术Ladertwizes或光学陷阱,使用高聚焦激光波束抓取单分子,包括滴链蛋白高精度光学陷阱证明 滴链蛋白协议的机械性能维沃并描述Hudspeth博士团队在2019年研究中发现个体单片作用特别重要,它作为端端链块构件

显示小点链蛋白和滑动弹簧相容的机械性能维沃.

介质链路由二种单币蛋白组成 原创式15和cadherin23研究者用光栅检测前蛋白单片后发现蛋白质作用远比分子结构可能显示的软并发现蛋白质常变异性, 意指它会从顺序状态变异为混乱状态随时间推移而变进化变换是因为端链蛋白可以归结成复杂感动模式, 并用丰富多彩的不同方式整理整洁包括僵硬性在内的小滴链路机械性能将随应用力多易直通蛋白失序而变化

激光“tweezers”或光学陷阱使团队检查端端链路中分子结构

Hudspeth博士和同事发现,小端链路演化行为既受小端链路紧张感的影响,也受周围聚集的钙离子的影响。当这些因素各异时,蛋白质会以不同方式展开, 意指它们对机械特性有直接影响, 并因此对端端链路的整体僵硬性产生直接影响。总的来说,这表明小滴链路确实有可能是开源弹簧的一个重要部分,因为其机械性能可自然调适为张力和钙离聚

提高我们对听力的理解
Hudspeth博士及其同事的发现代表着我们理解内耳复杂工作的一个重大进步具体地说,他们的工作代表着在将聋子与端链蛋白质的某些缺陷相联上的进展-医学研究人员广泛期望的洞察力并发现与耳聋相关联的蛋白质突变引起异常演化 不稳定可能导致相关听力损失 Hudspeth博士总结整体而言,他的发现为研究者拉近距离缩小知识上的差距 即Gringspring作用转换声振

立体声波移动时 端点链路紧张时点拉开内核 细胞开始兴奋 并引出神经纤维右侧关闭通道开放的不同阶段

个人响应

下一步研究是什么

我们拉点头蛋白质的工作 可能分两个方向从基础科学角度出发,我们希望更多地了解复杂的物理过程,即随机折合蛋白在紧张状态下扩展,然后在紧张状态松散后再次松动从临床观点看,我们希望理解为什么150变异导致不适当的端链蛋白折叠 — — 似乎简单字符串 — — 导致发细胞退化,有时甚至聋发

微信连通聋变换可如何处理

与突变引起的其他问题一样,一种可能的治疗方法就是使用病毒移植向受影响的个人提供正常基因副本此类治疗正变得越来越常见:对视网膜来说,举例说,病毒移植显示可阻截特定类型失明

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