胶质母细胞瘤中对抗癌症干细胞的战斗
有针对性疗法的时代对我们对癌症的理解以及治疗癌症的最佳方式的理解，革命性的理解是在不造成严重和不舒服的副作用的情况下。许多患者对新的治疗方法持有希望，特别是对于这种侵袭性肿瘤类型的预后差，胶质母细胞瘤。尼科斯塔诺斯博士及其在布朗大学的团队中确定了一种新的方法。研究人员正在探索癌症干细胞转变为分化细胞的方式。他们的作品已经确定了信号通路和RNA修饰作为该过程的关键调节器。
癌症干细胞
以前认为肿瘤是一种基于其产生的体内的细胞和组织的细胞的集合。然而，今天，分子技术加深了我们的理解，现在我们知道更多样化的细胞类型通常在恶性肿瘤中发现。这些细胞中最中心类型之一是癌症干细胞;首次在白血病中发现，干细胞已成为一个重要的研究领域。
胶质瘤是一种在脑和脊髓中产生的一种肿瘤，占所有恶性脑肿瘤的80％。有不同形式的胶质瘤，如星形细胞瘤，少曲调肌瘤和胶质母细胞瘤，但Glioblastomas是最致命的亚型不仅仅是胶质瘤，而且是所有肿瘤。尽管手术和医疗干预措施，这种激进的肿瘤非常难以治疗，并且再次收发几乎是不可避免的。
胶质细胞瘤中的癌症干细胞
在实体瘤和血恶性肿瘤中发现癌症干细胞。虽然它们涉及对实体瘤的发展有所贡献，但该过程的确切性质尚不清楚。正如正常干细胞可以维持器官的细胞的生长和补充，癌症干细胞通过产生新的癌细胞来驱动恶性肿瘤细胞的持续性。
癌症干细胞与正常组织干细胞类似地操作。癌症干细胞可以产生癌症样品中发现的所有细胞类型。然而，胶质细胞瘤内的癌症干细胞具有高迁移潜力，这意味着肿瘤细胞可以在称为转移的过程中从其原发性部位转移到身体中的其他部位。博士博士及其团队的目标是识别信号通路中的分子，以努力抑制其行为的癌症干细胞的迁移。
重要的是，这项工作表明，LCK抑制剂可以显着降低胶质瘤细胞传播的可能性。
“茎干”是与普通细胞区别于它们的干细胞的基本特征。它是干细胞产生几种细胞的能力，该细胞已被分化为具有特定细胞类型的特征。胶质母细胞瘤中肿瘤茎的维持已连接到不接受细胞过程的非受体蛋白酪氨酸激酶。
尽管外科医疗和医疗干预措施来治疗，但再次交流几乎是不可避免的。
靶向癌症干细胞是对抗胶质母细胞瘤的战斗的关键。随着癌症干细胞对化疗和放射治疗有抗性，它们有助于胶质母细胞瘤的特征的再发新率和疾病进展。癌细胞的可塑性允许它们经历各种可逆变换成各种细胞类型，从而改变围绕其表面的重要结构。这通常意味着靶向肿瘤表面上细胞的癌症药物可能表现出有限的功效。
作为治疗目标
近年来，蛋白质酪氨酸激酶已被证明是恶性肿瘤发生的关键介质。事实上，Tapinos博士和他的同事证明了淋巴细胞特异性酪氨酸激酶(Lck)是胶质瘤细胞迁移和癌症干细胞识别的中心调节者之一。重要的是，他们的研究显示，与正常脑组织相比，Lck在胶质母细胞瘤中显著上调，使Lck成为靶向恶性组织的良好治疗靶点，并防止癌症干细胞活性和胶质瘤细胞的扩散。
然后，棕色大学团队在胶质母细胞瘤动物模型上测试了一种特异性小分子抑制剂，发现肿瘤区域显着减少。还显示LCK抑制剂下调胶质母细胞瘤中癌症干细胞中大多数转录物的表达。此外，癌细胞具有形成臂状突起（称为假脂菊）的能力，其形成细胞迁移的临界元素，因此形成癌症转移。有趣的是，棕色大学的研究人员发现，用LCK抑制剂治疗的细胞形成较少的突起，因此降低了癌症蔓延到次要地点的潜力。
这项工作有可能改变诊断患有胶质母细胞瘤的世界各地的患者的前景。
M6A规则
尽管癌症干细胞分化的重要性，一个关键领域是知之甚少的，是表观遗传修饰的作用，调节胶质瘤细胞功能。这就是塔皮诺斯博士和他的团队的研究的切入点。n6 -甲基腺苷(m6A)是RNA的一种修饰。DNA提供了所有生物所需的遗传信息，而RNA，又称核糖核酸，是一种重要的生物大分子，它将DNA的遗传信息转化为蛋白质。M6A是一种可逆的修饰，可以改变RNA的行为方式。
glioblastomas内的细胞具有高的迁移潜力，这意味着它们可以移动到其他
身体部位
M6A可以使用酶作者和橡皮擦分别修饰RNA，分别称为M6A甲基转移酶或去甲基酶。M6A是信使RNA最普遍的内部修改，用作MRNA转化为蛋白质的信号或用于调节mRNA稳定性和降解的信号。Tapinos博士证明，随着胶质母细胞从癌症干细胞转变为分化细胞，它们似乎在某些基因中失去了M6a RNA甲基化，并且还显示这些基因翻译成蛋白质的速率增加。
未来
在未来的工作中，Tapinos博士计划调查肿瘤的微环境如何调节RNA的翻译后活性。他和他的团队还表明，特定的RNA也可以用于微调癌症干细胞生物学修饰，并构成潜在的新治疗或预测靶标在人胶质细胞组织中。这项工作有可能改变诊断患有胶质母细胞瘤的世界各地的患者的前景。
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