在阿尔茨海默病中核桃饮食的益处

阿尔茨海默病是严重的神经变性疾病，负责60-70％的痴呆病例。最常见的症状是记忆力丧失，迷失方向和认知丧失。To date, there is no known cure for this disease, but Dr Abha Chauhan, based at the New York State Institute for Basic Research in Developmental Disabilities, New York, USA, has shown how supplementation with walnuts in the diet can help Alzheimer’s mice slow down the development of the disease. Her research demonstrates that walnuts can limit the oxidative stress characteristic of this condition, as well as promote the body’s natural antioxidant defence mechanisms.

阿尔茨海默病是一种严重的神经变性疾病，主要影响老年人。在5至20年的过程中，患者体验逐渐丧失内存，语言技能和认知功能，对他们的生活质量产生了很大影响。虽然阿尔茨海默病的疾病影响了500多万美国人，但目前没有已知治愈。

当有毒的淀粉样贝塔蛋白以淀粉样斑块的形式聚集在脑细胞周围，导致细胞死亡时，大脑就会出现这种情况。虽然确切的机制尚未被完全揭示，但有一些证据指出淀粉样蛋白引起的氧化应激增加是罪魁祸首之一。

好消息是，一些研究表明，在饮食中食用核桃可以显著减缓这种疾病的进展。来自美国纽约州发育障碍基础研究所的Abha Chauhan博士认为，这可能是由于高抗氧化剂含量(包括伽马生育酚(维生素E)，黄酮类化合物和褪黑素)和大量的植物性omega-3必需脂肪酸[α -亚麻酸(ALA)]，在核桃2.5 g /盎司)。在过去的几年里，她一直试图确定含核桃的饮食是否有助于降低患痴呆症的风险，或减缓阿尔茨海默氏症的发病或恶化，以及它的潜在机制。

核桃可以防止阿尔茨海默氏淀粉样蛋白诱导的氧化应激和细胞死亡
这一旅程的第一步是建立核桃，阿尔茨海默病和氧化应激之间的联系。为此，研究人员使用在加入合成淀粉样蛋白β-蛋白的培养皿中培养的细胞以模仿阿尔茨海默病的病症。毫不奇怪，这导致高水平的脂质过氧化，DNA片段化和自由基的产生，最终导致细胞死亡。然而，在添加核桃提取物的细胞中，减少了合成淀粉样蛋白β-蛋白的效果，细胞死亡率降低。

这些结果表明，核桃能够清除自由基，限制氧化应激并预防由阿尔茨海默氏蛋白特征的淀粉样蛋白β-蛋白特征引起的细胞死亡。

虽然阿尔茨海默病的疾病影响了500多万美国人，但目前没有已知治愈。

研究人员认为，这是因为核桃中含有大量的抗氧化剂。事实上，这些坚果在1000多种具有抗氧化特性的食物中排名第二。Chauhan博士说:“核桃提取物的这种效果可能是由于核桃中存在的活性化合物，它可能增加内源性抗氧化防御的能力，并可能调节细胞氧化还原状态。”“因此，富含核桃的饮食可能会减少淀粉样贝塔蛋白介导的细胞毒性、神经元丧失和患阿尔茨海默病的风险。”

饮食中的核桃可以改善阿尔茨海默氏症小鼠的记忆缺陷
在实验室对培养细胞进行了成功的补充核桃实验之后，作者在活体动物上检验了他们的理论，特别是在阿尔茨海默病(AD-tg)的转基因小鼠模型上。AD-tg小鼠在正常饮食中添加6%或9%的核桃。这分别相当于1盎司和1.5盎司，这代表了人类每天核桃的建议摄入量。实验小鼠和对照组小鼠的饲粮在蛋白质、碳水化合物和脂肪含量以及总热量摄入量方面具有可比性。

核桃补充允许阿尔茨海默的老鼠在探索迷宫时展示更好的学习和运动技能。事实上，这些动物表现出较少的压力和焦虑，误测较少，而不是在没有核桃补充的饮食上的对应物逃脱。Chauhan博士解释：“由于核桃成分的累积效应减少氧化应激和炎症，我们在研究中富含核桃的饮食可能在我们的研究中提供了改善的记忆和认知功能。”

根据这些结果，建议用核桃补充剂可以有助于降低患有阿尔茨海默病的风险，延迟其由于核桃不同组分的抗氧化剂和抗炎作用而延迟其发病和/或减缓其进展。至少，这些结果表明它可能值得在人类中进行类似的研究。

在这个阶段很难说核桃究竟是什么责任这些益处，但除了核桃中的抗氧化剂，ALA（OMEGA-3脂肪酸）也可能是贡献因素。虽然大多数螺母含有单个饱和脂肪，但只有核桃，主要由多不饱和脂肪组成，其中ALA是主要成分。该脂肪酸是重要脂肪酸的前体，重要的是调节血清素和多巴胺浓度，以及调节关键炎症和免疫功能。

作者进一步探讨了核桃患者对阿尔茨海默病小鼠特征的有益作用背后的机制。Chauhan博士的研究表明，饮食中6％或9％的核桃减少了氧化应激，改善了阿尔茨海默氏老鼠的身体的防御机制。

饮食中的核桃减少了氧化应激，改善了阿尔茨海默氏老鼠的身体防御机制。

如预期的那样，核桃膳食补充剂降低了自由基的水平，这反过来导致脂质和蛋白质氧化的降低。自由基非常不稳定，易于与脂质和蛋白质反应。例如，脂质是自由基攻击的理想靶，导致产生不稳定的化合物，其导致细胞内部破坏。

这些结果可以通过少量特殊抗氧化酶中检测到的增加来解释，具有在核桃饮食中对抗ad-Tg小鼠的自由基的能力。相比之下，未在其饮食中获得核桃的小鼠显示出脂质的自由基产生和氧化氧化，脂质和蛋白质伴随着保护性抗氧化酶的活性降低。

从这些结果来看，补充核桃似乎可以产生有益的效果，不仅可以限制氧化应激，减少对细胞中脂质和蛋白质的损害，还可以提高身体对抗自由基产生的能力。这是一局两胜。Chauhan博士解释说:“总的来说，我们的研究结果表明，膳食中添加核桃改善了内源性抗氧化功能，该功能与清除累积的自由基和改善自由基和抗氧化剂之间的平衡有关，从而减少了AD-tg小鼠的脂质和蛋白质的氧化损伤。”

我们可以合理地推测，通过限制自由基造成的损害和增强身体的防御机制，以富含核桃的饮食进行早期干预，可能有助于维持认知功能，延缓痴呆症和阿尔茨海默病的发作和进展。