睡眠如何影响免疫相关疾病风险

Sergio Garbarino是意大利热那亚大学神经科学系副教授,Ophalmlogy学、遗传学、妇幼保健系国际公认睡眠专家在最近的著作中,他探索睡眠缺损、免疫性、炎症和慢性病之间的相互关系熟知睡眠对健康至关重要现代生活方式不利于持续提供高质量睡眠Garbarino博士强调需要进一步研究评估锁定睡眠是否可改善炎性免疫机能失常,并转而改善慢性病风险

睡眠对身体、心理和情感健康至关重要住在我们疯狂和高度填充24/7社会里 — — 智能手机、工作压力和不良饮食 — — 可能阻止我们得到推荐最少7小时夜间睡觉。实据人口研究显示,人们每晚睡眠不足六小时的情况越来越多。除睡眠不足即时效果外,如沉睡下降和身心性能下降,还泛泛地连接到过多不良健康结果

连接穷与病
热那亚大学神经科学系辅助教授Sergio Garbarino博士在最近的评论中讨论了睡眠与豁免之间的关系,并定点睡眠调节炎情响应研究各种与睡眠有关的感染和疾病

沉睡对内分泌、代谢和免疫路径有重大影响当这些路径故障时,它们会影响慢性病发育imune函数偏离规范作用,导致未解决炎症这可能增加感染风险以及慢性炎

仿冒机制睡眠调控
各种生物标志都插入免疫机制沉睡调节其中包括亲和反炎细胞素,这些细胞素可能协同调节睡眠动物研究表明抑制内核-1-肿瘤死因子-alpha和plestlandins导致非快速眼运动睡眠下降入眠阶段 人体修复组织 骨和肌肉搭建 增强免疫系统反之,使用这些细胞素显示增加NREM睡眠量和强度加尔巴里诺深入探寻失眠和不良健康结果通过免疫松绑和炎症相联的可能性

免疫系统还可能使用这些细胞素与脑体和其他物质交互作用,例如神经传递器(乙酰胆碱、多巴胺、塞罗通宁、新丁和甲胺)、神经渗透剂(神经细胞寄生器,如exin)、核素化物(DNA子单元和RNA,如adenosine)和荷尔蒙metonin(需要入眠)。ytokines还规范中枢神经系统的一系列生物函数

研究表明,当个人脑受损并幸存创伤时,安眠无一例外类似对急性感染或慢性炎的响应理论上 人体同时能引导所有能量 进入免疫功能

与正常夜间睡眠相比,睡眠缺损导致循环数增加和免疫细胞活动下降,循环亲炎标记水平提高,eg、急性相位蛋白质、cytokines、粘合分子和leukocyte计数人睡眠缺损导致Th1/Th2豁免平衡从Th1模式向Th2模式转移,这可能对抗微生物和抗图象免疫响应产生关键影响。沉睡显示抗氧化功能,负责消除休眠期间生成的活性氧种,反睡眠缺损可能引起氧化压力,导致细胞偏执性、局部/系统偏差、脱机和免疫错位沉睡损耗还可能加剧内脏微生物中细菌群的不平衡,导致免疫功能受损

染色体
加巴里诺评论越来越多的证据揭露降低睡眠质量与增加感染风险和传染不良结果之间的联系失眠者(创用5小时而其他人则创用7至8小时)显示更容易受呼吸道感染。此外,人们每晚睡六小时(7小时)证明更容易染上常见病,如感冒、流感和胃炎

反之,疫苗研究显示,睡眠鼓励和剥夺睡眠抑制免疫内存的形成,这是人体记住病原体并在下次遇到病原体时建立更有效的防波的能力。

癌症
缺眠还与减弱抗肿瘤能力相关联,发现短眠时间与数种癌症(包括乳房癌、直肠癌和前列腺癌)有重大关联夜间隐蔽的荷尔蒙Melatonin显示拥有抗癌特性,光接触-因醒来-会减少melatonin分解物质通过调控免疫和炎症响应来产生抗癌效果

此外,一系列免疫细胞显示因睡眠缺损而减少活动举例说,由沉睡小鼠实验显示自然杀手细胞活动减少,这些细胞为免疫细胞并产生抗扰效果,以及减排Th1免疫响应sitkines偏向防炎性, 消除细胞内不必要的病原体上调某些环形节奏基因规范睡眠-wake循环,也可能在癌症中起作用。因此,因失眠而丧失免疫力可能调节相关增加癌症风险

神经化疾病
神经移植性疾病包括阿尔茨海默氏病、多重硬化症、帕金森氏病、亨廷顿病和亚元横向硬化与年龄相关条件影响CNS神经元认为剥夺睡眠可能是这些疾病的后果和潜在标志甚至是疾病过程的原因或推理

NDD机制之一可能是神经元和免疫系统间联系调试免疫系统的长期激活可导致人体系统发炎,并随之引起神经发炎(脑中点火),这会损害神经元动物研究显示,剥夺睡眠会导致神经发炎,这表现为睡眠缺损大鼠增加亲炎细胞素数和睡眠缺缺小鼠增加B细胞活动

此外,睡眠允许身体有效清除细胞代谢垃圾,通过被称为交替路径过程因此,剥夺睡眠可能妨碍这一进程研究显示低效复用系统可能导致e-amyroid(AETI)、蛋白tou和ynuclein神经元细胞积聚

并发充量melatonin可预防产生阿尔茨海默氏病的活动,包括ADI病理学、氧化应激作用、超浮性引起细胞损伤和钙平衡阿尔茨海默症风险与睡眠缺损可能与脑炎和系统免疫失序相关

自动机疾病
睡眠缺损可引导人体免疫屏蔽攻击自身细胞,而免疫法可改善免疫疾病患者的睡眠沉睡失常者也显示有较高风险发展自动机疾病,包括风波关节炎、系统lupserethotosus和系统硬化实验鼠先开发系统LUPOS红曲子显示 慢性睡眠缺损导致疾病提前发作

失眠与自动机疾病之间的联系可能由亲炎性细胞素生产量增加所引起,包括IL-6和IL-17人体研究显示,剥夺睡眠会损害CD4规范T细胞的活动,这些细胞参与调节免疫响应并阻止人体攻击自身活动趋向夜间最高,上午最低因此,剥夺睡眠可直接促进自动机疾病中的疾病过程,而不仅仅是一种症状

短睡眠时间与增加非神速推算相关联-心血管疾病的主要根本原因

形体和血管疾病
时时跟踪参与者的流行病学研究显示睡眠缺损与心血管结果相关联,包括冠心病风险增加48%和睡眠缺损者中风风险增加15%此外,短睡眠时间与增加无缝硬化相关联,后者是心血管疾病的主要根本原因缺眠还增加CVD风险因素,包括肥胖症、2型糖尿病和高血压沉睡不良会影响荷尔蒙Leptin和grelin控制饥饿和能源平衡水平,从而增加肥胖症

与剥夺睡眠相关的心血管风险可能由免疫响应激活和炎症引起休眠后发现的大多数煽动标志都与2型糖尿病和血管问题相关联。此外,慢性发炎对CVD开发至关重要,在实验条件下,剥夺睡眠导致血管机能失常

最后,同情神经系统激活可能是剥夺睡眠与CVD关联的另一个原因,因为它会增加骨髓释放子细胞(细胞成专用前),生成本性免疫细胞,发炎细胞层次和改变容器语调转而导致系统化和血管炎症和神默硬化

结论
概括地说,睡眠支持免疫功能,而减退性免疫响应可作为一种机制处理剥夺睡眠对健康的负面影响,包括慢性病风险。

Garbarino建议需要随机控制测试评估锁定剥夺睡眠是否能改善炎性免疫机能失常和相关慢性病结果未来可转向解决睡眠问题,同时处理饮食和体能活动问题,以此作为预防疾病的生活方式干预