IL-33作用预防代谢性疾病

Amal Hasan博士总部设在科威特国Dasman糖尿病学院研究肥胖症和代谢性疾病关系背后的机械师特别是Hasan博士的研究揭示了代谢性疾病中IL-33分子的参与IL-33及其与另一个分子ST2的交互作用可能在人体代谢健康中发挥作用,并可能代表甘蔗淡化法新目标

在全球肥胖人数上升后,人们重新对往往与增重相关联的疾病感兴趣。举例说,开发代谢综合症的风险增加,代谢综合症是增加心脏病、中风和2型糖尿病风险的一组条件这些情况包括高血压、不受控制高血糖水平、异常胆固醇和增加腰围二型糖尿病不同于一型糖尿病,因为它并非完全缺胰岛素生产所引起,而是由于身体对胰岛素效果产生抗药性综合作用和胰岛素无法生产足够的胰岛素控制血糖水平二型糖尿病通常使用生活方式和饮食干预法管理第一线选择,用药降低血糖水平
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一些人尽管肥胖,但仍保持代谢健康这是一个有争议的领域另一些研究者则认为,不存在代谢性健康肥胖症,超重体肥的后果几乎总会出现在生命期的某个点上。

点燃和代谢综合症
Amal Hasan博士的工作科威特国Dasman糖尿病学院研究MetS和肥胖之间的联系,以努力理解触发疾病风险的责任何在过量脂肪积聚和由此产生的脂肪新陈代谢调制可诱发慢性炎状态煽动性响应将导致多生产亲炎分子和多生产脂质代谢物完美炎热新陈代谢有助于疾病开发,如心脏病和脂肪肝病,但也影响胰岛素抗药性和2型糖尿病开发

特别是Hasan博士对名为 inleukin-33(IL-33)的分子感兴趣IL-33组成式表达于各种细胞核或控制中心中,包括aphortes(脂肪细胞)和pet-doportes, 以及细胞内侧插血管表层、直交细胞和直交体和器官表层上嵌细胞此外,IL-33可点燃某些免疫细胞免疫细胞包括单细胞/形形细胞、双曲细胞和顶部细胞辅助受体IL-33分子绑定被称为抑制肿瘤2或系细胞膜(ST2L),或系可解密蛋白ST2L负责IL-33生物动作,SST2则起诱因受体作用,意即尽管它能绑定IL-33,但它不激活IL-33并因此起到抑制作用,防止IL-33绑定激活分子ST2L

IL-33在2类免疫响应中发挥作用,这些响应传统上与过敏或寄生虫感染相关联,但IL-33在代谢性疾病中的作用正日益受到关注。先前的研究显示IL-33与人体脂肪组织中抑制饥饿荷尔蒙表达相关联,使用动物模型研究报告IL-33/ST2轴保护避免肥胖和/或2型糖尿病IL-33推广T帮助2类细胞素养双极大字类保护或激活pheno类型,减少脂质存储并减少与脂质新陈代谢和新脂肪细胞编组相联的基因表达方式此外,Hasan博士和研究组以往的工作显示,循环IL-33可能在人体中产生保护性代谢效果

一些人尽管肥胖,但仍保持代谢健康

IL-332型糖尿病的作用
Hasan博士最近调查脂肪组织IL-33水平与健康人和诊断2型糖尿病或前诊断型糖尿病者是否不同她发现,虽然IL-33水平在这三个组间差别不大,IL-33与HbA1c逆向关联,个人有正常血糖水平和2型糖尿病,但在预诊断者中则没有HbA1c或滴化血红素测量过去3个月中个人平均血糖水平:虽然它不显示血糖水平日间或周间波动,但它获取某人血糖总体图的有用工具研究者们还发现IL-33逆向关联于2型糖尿病人的抽血甘蔗,这些人对血糖控制得更好。总的来说,这些发现显示IL-33在代谢性疾病中具有保护作用

个人认为代谢性“健康性'肥胖症,Hasan博士显示IL-33和ST2与调控免疫系统的若干分子直接关联,即CD302和Fibrinogen类蛋白2并关联到名为PR域16的分子,该分子参与脂肪组织编织工作,从超食用脂肪转白脂肪转美/黄脂肪与能量支出相联对比这些发现,IL-33还反向关联两个信号式蛋白质,通常与激活免疫响应相关联。

发现二型糖尿病人有类似趋势IL-33与免疫系统模式识别受体TLR3和由激活免疫细胞产生的另一个化学物IL-12相关联在预诊断器中,IL-33似乎与上述任何分子无关,而是与另一种模式识别受体强联通,后者通常由细菌和病毒TLR9激活

Hasan博士得出结论,IL-33从脂肪组织中发现,并有可能与ST2交互作用,可能在血糖水平上发挥作用。一种建议机制即IL-33促进免疫响应,避免肥胖相关炎症、胰岛素抗药性2型糖尿病IL-33/ST2轴早期代谢失序并用甘蔗低耗药反转转转,二型糖尿病患者可能发生这种情况。换句话说 早期糖尿病人似乎没有新陈代谢反应 这可能可逆

治疗潜力
肥IL-33及其与ST2的交互作用可能在人体代谢健康中发挥作用,并可能代表甘蔗淡化法新目标未来工作取材于这些发现并可能包括对预诊断和2型糖尿病人的新机理学和临床研究

IL-33负关联权并授予非二维性非二维性非二维性对象保护代谢剖面

此外,IL-33对异常血糖水平个人外部管理可能促进代谢异常逆转,导致MetSHasan博士表示,在MetS开发初级阶段启动甘蔗淡化干预可能是有益的

结论
富IL-33或ST2的基因表达水平与正常血糖水平、预诊断或2型糖尿病人并无差别,IL-33与HbA1c相逆关联,与正常血糖水平或2型糖尿病人无关,但非预诊断相形之下,IL-33与ST2直接相关联个人有正常血糖水平或2型糖尿病,但非预诊断性

研究肥胖与代谢疾病关联机制时,IL-33与正常血糖水平和2型糖尿病个体脂肪免疫调节器相关联,但不是预诊断并直接关联到一名中间人 参与调肥个人 正常血糖水平2型糖尿病

加深理解肥胖与MetS之间的因果关系为加深知识并调查潜在的新式处理选择提供了机会Hasan博士的工作将允许研究人员、保健专业人员和个人更好地了解人体抗糖尿病保护机制