隐形矩阵插入细胞划分

细胞分治数十年来一直引人入胜没有spindle整洁地组织染色体二集进程无法实现,每个女儿细胞一套平面串由一系列直线组成 并安插染色体Jørgen Johansen博士和Kristen Johansen博士在爱荷华州立大学实验所确信这一点。

细胞分治-或分裂-是最引人入胜和引人入胜的研究领域之一几小时后,细胞经历非同寻常重排,准备产生两个女儿细胞,每个细胞全套染色体关键元素本项被称为二角旋轴

由长线条集合组成,以桶式形状组织,其主要功能是引导染色体堆积成两套整齐整理,每套女儿细胞一套spindle线条被称为微图条,由蛋白质组成,叫管板

自20世纪20年代以来,研究者一直跟踪细胞循环并拍下螺旋图,到70年代,研究者通过观察带荧光管的活细胞可以看到它并发一直到现在,大家都接受 spindle是所有细胞 真正需要确保正确分离 染色体分治反粒子的是爱荷华州立大学的Johansen团队, 他们相信它不只是串行

点子外包并非新事物回到60年代时,几组表示spindle需要使用matrix操作但由于大多数群组选择聚焦串线,所以这个思想没有固执,因为串线更容易操作控制,而不是追逐这个隐形构件。最近一些研究开始揭开螺旋状新复杂度并不只是微图, 分子性质和结构组成 仍是一个谜原因之一是单个组件被认为在细胞中扮演各种角色,不一定与细胞划分相关联。这使得极难取出每个角色,因为任何方式影响其行为都会有多重响应

矩阵至少有四种蛋白
Johansens于1996年加入辩论,当时他们偶然发现蛋白质行为奇特奇异行为杜奥识别蛋白并称它为Skeletor并随后鉴别另外三种蛋白质-电机、染色体和EST四种蛋白质都相似模式, 形成Oval形状矩阵即使在分片期间化学阻塞分片时加入单元格时仍然保留对研究者来说,这是第一个提示,即二元化 — — 不仅仅是管板化 — — 需要适当的细胞分治。

爱荷华州立大学团队显示 果蝇与突变

故障矩阵引起spindle缺陷
吸引人结果引导Johansens寻找串行矩阵的确凿证据接受这一思想的主要障碍之一是,其他集团试图通过寻找基因变异来追逐这些蛋白质,这些变异对干扰线性螺旋(汇编、形状或功能方面)负责,而这四种蛋白质从未在搜索中冒出

爱荷华州立大学团队表示, 果蝇变异染色体基因显示spindle缺陷, 包括中断和不完整微图,不足为奇的是,染色体不正确分离,许多人迷路散乱重新引进正常基因纠正问题,细胞现在能够成功分治尽管取得了这些令人鼓舞的结果,但现在还为时过早地说,所发现的问题是由没有螺旋矩阵引起的。

看见即信
先前证据可能开始画出爱荷华州研究者发现蛋白质的可能函数,但仍没有显示串行函数矩阵清晰和无可争议的信号Keen获取证据时,团队使用果蝇细胞现场成像并观察主动和粘性螺旋矩阵嵌入从极到极的微盘旋盘机件仿佛微图象能伸展螺旋矩阵

可见这些观察与僵硬结构不相容,相反将高动态粘结矩阵图象编织成像凝胶网格状多蛋白研究者相信这些数据直接证明悬浮
矩阵开通门以更完全理解微模块动态和分块期间串属性

阻塞spindle矩阵编队
数十年来, 研究者仍然难以理解 细胞循环管理者 如何接近spindle 保持位置, 而不需要的蛋白质则置之不理有理由说,用圆柱建起的“开口”而没有膜(典型的其他细胞组件),必须有一个替代方式从圆柱区隔离对研究者来说 下一关键步骤是 检验spindle矩阵 能否解答这个混淆答案归结为是,因为阻塞微盘旋盘编组不改变细胞分片数列关键蛋白的正常分布模式阻塞四大蛋白体中的一种,完全损耗蛋白动态并阻抗细胞分治

研究矩阵的一个方法可以是框架管理插入细胞分块的蛋白质如何实际嵌入spindle区域

证据越发强大支持spindle矩阵作用,因为它的形成似乎是正确分布驱动细胞分解的重要蛋白的关键步骤研究矩阵的一个方法可以是框架管理插入细胞分块的蛋白质如何实际嵌入spindle区域

保持整洁旋轴
核膜潜在卷积研究者知道核膜分解时分解 遗传物质重组自身成离散染色体 串状线开始入侵核空间表示此膜组成spindle信封 以保持此区无大有机物 阻塞spindle汇编

Johansens有不同的假设研究者不归近旋轴的一切 都由旋轴矩阵检查 包括拆散核膜使用荧光膜网格清晰可见,这些网格聚集在矩阵外围,但没有实际入内。关键点是,微图总允许输入矩阵, 并准备编译串

未来spindle矩阵生物区明亮多例连接一系列组件执行无物理膜任务启发源库规划未来研究以理解矩阵内交互作用如何促进细胞划分规范